PATOLOGÍAS DE LA TIROIDES

Hipotiroidismo

El hipotiroidismo es un síndrome clínico que se produce por una deficiencia de hormonas tiroideas, que a su vez da lugar a una lentificación generalizada de los procesos metabólicos. El hipotiroidismo en lactantes y niños da por resultado lentificación notoria del crecimiento y desarrollo, con consecuencias permanentes graves, incluso retraso mental, cuando ocurre durante la lactancia. El hipotiroidismo con inicio durante la adultez causa un decremento generalizado del metabolismo, con lentificación de la frecuencia cardiaca, consumo de oxígeno disminuido, y depósito de glucosaminoglucanos en espacios intercelulares, particularmente en la piel y el músculo, lo que en casos extremos produce el síndrome clínico de mixedema. Los síntomas y signos de hipotiroidismo en adultos son reversibles con terapia.

Etiología e incidencia

El hipotiroidismo puede clasificarse como:
1) primario (insuficiencia tiroidea) (con mucho el más frecuente);
2) secundario (debido a deficiencia de TSH hipofisaria), o
3) terciario (debido a deficiencia hipotalámica de TRH), o puede deberse a
4) resistencia periférica a la acción de hormonas tiroideas.

El hipotiroidismo también puede clasificarse como con bocio o sin bocio, pero esta clasificación probablemente es insatisfactoria, porque la tiroiditis de Hashimoto (tiroiditis autoinmunitaria) puede producir hipotiroidismo con un bocio o sin éste.

La incidencia de las diversas causas de hipotiroidismo varía dependiendo de factores geográficos y ambientales, como ingestión de yoduro y de bociógenos en la dieta, las características genéticas de la población, y la distribución de la población por edades (pediátrica o adulta). La tiroiditis de Hashimoto es con mucho la causa más común de hipotiroidismo en el mundo desarrollado. De modo similar, la etapa terminal de la enfermedad de Graves puede ser hipotiroidismo, que ocurre de modo espontáneo o después de terapia destructiva con yodo radiactivo o tiroidectomía.

Las cantidades grandes de yoduro bloquean la síntesis de hormona tiroidea mediante el efecto de Wolff-Chaikoff, lo que produce hipotiroidismo inducido por yodo, con bocio, en el paciente con una glándula tiroides anormal; la glándula normal escapa al efecto de Wolff-Chaikoff o bloqueo por yoduro, pero por razones que no están claras la autoinmunidad hace a la glándula más sensible a los efectos inhibidores del yodo. Puede ocurrir hipotiroidismo durante la fase tardía de tiroiditis subaguda o de tiroiditis silenciosa; esto por lo general es transitorio, pero puede ser permanente, especialmente en la tiroiditis silenciosa, en la cual se observa hipotiroidismo permanente en alrededor de 25% de enfermos. Las causas farmacológicas más comunes de hipotiroidismo (que no son yoduro) son carbonato de litio, usado para el tratamiento de enfermedad bipolar, y amiodarona. La terapia crónica de hipertiroidismo con los fármacos antitiroideos PTU y metimazol tienen los mismos efectos.

El interferón alfa, usado para tratar hepatitis C y otras enfermedades, puede causar inmunidad alterada que puede dar por resultado hipotiroidismo debido a tiroiditis de Hashimoto.Estos efectos pueden ser completos, lo que da lugar a un síndrome de hipotiroidismo congénito grave (cretinismo) con bocio, o parciales, lo que suscita bocio con hipotiroidismo más leve

Presentaciones clínicas y datos

  • RECIÉN NACIDOS (CRETINISMO)

En áreas de suficiencia de yodo, el hipotiroidismo neonatal típicamente se produce por fracaso del descenso de la tiroides durante el desarrollo embrionario desde su origen en la base de la lengua hasta su sitio habitual en la parte anterior baja del cuello, lo que da

Sin título
por resultado falta de glándula tiroides o glándula tiroides ectópica que funciona mal. La transferencia placentaria hacia el embrión de anticuerpos bloqueadores contra receptor de TSH desde una madre con tiroiditis de Hashimoto puede dar por resultado agenesia de la glándula tiroides y cretinismo atirótico. Otras causas posibles de hipotiroidismo neonatal son exposición a yoduros durante el embarazo, administración de fármacos antitiroideos a la madre, o administración inadvertida de yodo radiactivo para tirotoxicosis o cáncer tiroideo.

El niño o niña al nacer presenta deformaciones morfológicas importantes:

  • Macroglosia
  • Engrosamiento de la piel.
  • El cráneo es grande en proporción a la cara, con la mandíbula grande, lo que le proporciona un aspecto de 8.
  • Apetito reducido.
  • Reducción de la tolerancia al frío.
  • Estreñimiento.
  • Confusión mental incluyendo depresión, psicosis o falta de memoria.
  • Expresión facial triste y párpados caídos.
  • Voz ronca o profunda.
  • Hinchazón de piernas.

Los signos de hipotiroidismo en recién nacidos son dificultad respiratoria, cianosis, ictericia, alimentación inadecuada, llanto ronco, hernia umbilical, y retraso notorio de la maduración ósea. La epífisis tibial proximal y la epífisis femoral distal están presentes en la mayoría de los lactantes a término con un peso corporal de más de 2 500 g. La falta de estas epífisis sugiere fuertemente hipotiroidismo.

Una gota de sangre obtenida mediante punción del talón 24 a 48 h después del nacimiento se coloca sobre papel filtro y se envía a un laboratorio central. Una T4 sérica de menos de 6 μg/ dl o una TSH sérica de más de 25 mU/L es sugestiva de hipotiroidismo neonatal. A continuación el diagnóstico puede confirmarse al repetir las pruebas y al obtener evidencia radiográfica de edad ósea retardada.

Los lactantes eutiroideos hijos de madres hipotiroideas que han recibido tratamiento insuficiente con levotiroxina durante el embarazo no son hipotiroideos, pero pueden tener potencial intelectual disminuido en etapas más avanzadas de la niñez, lo que recalca la importancia de mantener a la madre en un estado eutiroideo durante todo el embarazo.

  • NIÑOS Y ADOLESCENTES

Se caracteriza por retraso del crecimiento y estatura baja, los signos y síntomas típicos de hipotiroidismo observados en adultos, y rendimiento escolar variable pero por lo general en declinación. Puede ocurrir pubertad precoz y quizás haya agrandamiento de la silla turca debido a hiperplasia de células tirotropas hipofisarias relacionada con producción aumentada de TSH.

  • ADULTOS

En adultos, los datos comunes de hipotiroidismo moderadoa grave son fatigabilidad fácil; sensibilidad al frío; aumento de peso (por lo general <4.540 a 9.080 kg); estreñimiento; anormalidades menstruales, en especial menorragia, y calambres musculares.

Los datos físicos pueden incluir piel fría, áspera y reseca; cara y manos abotagadas, voz ronca y reflejos lentos. La conversión reducida de caroteno en vitamina A, y la concentración sanguínea aumentada de caroteno, pueden impartir un color amarillento a la piel.

  • Signos cardiovasculares. Contracción ventricular alterada, bradicardia, y aumento de la resistencia periférica, lo que da lugar a gasto cardiaco disminuido. El electrocardiograma (ECG) puede revelar voltaje bajo de los complejos QRS y de las ondas P y T, con mejoría en respuesta a la terapia. Puede ocurrir agrandamiento cardiaco, debido en parte a edema intersticial, tumefacción miofibrilar inespecífica, y dilatación del ventrículo izquierdo, así como derrame pericárdico no importante desde el punto de vista hemodinámico. La enfermedad de arteria coronaria es más común en pacientes con hipotiroidismo, lo cual quizá se relaciona con cifras aumentadas de colesterol total, colesterol de LDL, y posiblemente otros factores aterogénicos no tradicionales, como la lipoproteína A y la homocisteína. En pacientes con angina de pecho, el hipotiroidismo puede proteger el corazón contra el estrés isquémico,y la terapia de reemplazo puede agravar la angina al aumentar el consumo miocárdico de oxígeno.
  • Función pulmonar. En el adulto, el hipotiroidismo se caracteriza por respiraciones lentas y superficiales, y por respuestas ventilatorias alteradas a la hipercapnia o hipoxia. La insuficiencia respiratoria es un problema importante en pacientes con coma mixedematoso.
  • Peristaltismo intestinal. Notoriamente lentificado, lo que suscita estreñimiento crónico y en ocasiones impactación fecal o íleo grave.
  • Funcion renal.Con decremento del índice de filtración glomerular y capacidad elservier-esalterada para excretar una carga de agua. Esto predispone al paciente hipotiroideo a hiponatremia por intoxicación por agua si se administra agua libre excesiva.
  • Al menos dada por cuatro mecanismos:
  1. Síntesis de hemoglobina alterada como resultado de deficiencia de tiroxina;
  2. Deficiencia de hierro por aumento de la pérdida de dicho elemento con la menorragia, así como absorción intestinal alterada de hierro
  3. Deficiencia de folato por alteración de la absorción intestinal de ácido fólico
  4. Anemia perniciosa, con anemia megaloblástica por deficiencia de vitamina B12.
  • Sistema neuromuscular. Calambres musculares intensos, parestesias y debilidad muscular.
  • Sistema nervioso central. Fatiga, letargo e incapacidad para concentrarse, crónicos.
  • Sistema reproductor. El hipotiroidismo altera la conversión de precursores de estrógeno hacia estrógenos, lo que da por resultado secreción alterada de FSH y LH, y ciclos anovulatorios y esterilidad. Esto puede relacionarse con menorragia, que también puede deberse, en parte, a función plaquetaria alterada. Los varones pueden tener decremento de la libido y disfunción eréctil.

Diagnóstico

La combinación de FT4 sérica baja y TSH sérica alta es diagnóstica de hipotiroidismo primario (figura 7-30). Las cifras séricas de T3 son variables y pueden estar dentro del rango normal. Generalmente, la FT4 sérica es normal o normal baja, y la TSH sérica está un poco alta, situación que se denomina hipotiroidismo subclínico. Esto representa la forma más leve de hipotiroidismo, y es una consecuencia de la relación de la retroacción muy sensible entre la tiroides y la hipófisis.

El paciente puede estar tomando hormona tiroidea (T4 en tabletas) cuando se le atiende por vez primera. Una glándula tiroides palpable o agrandada, y un resultado positivo en la prueba para autoanticuerpos contra la tiroides sugerirían tiroiditis de Hashimoto subyacente, en cuyo caso debe continuarse la administración del medicamento. En ausencia de anticuerpos antitiroideos, y si la indicación para terapia es incierta, el medicamento se debe suspender durante seis semanas y deben cuantificarse la FT4 y la TSH. El periodo de seis semanas de suspensión es necesario debido a la vida mediaprolongada de la T4 (siete días), y para permitir que la glándula hipófisis se recupere después de un periodo prolongado de supresión.

El cuadro clínico de mixedema desarrollado por completo generalmente es bastante

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claro, pero los síntomas y signos de hipotiroidismo leve o subclínico pueden ser muy sutiles o nulos. Esto ha llevado a la recomendación por algunas organizaciones profesionales de que se emprendan pruebas para detectar hipotiroidismo, especialmente en grupos de alto riesgo, como las mujeres de edad avanzada en las cuales la prevalencia es alta (hasta 20% en mujeres >65 años de edad) y en embarazadas, en las cuales el hipotiroidismo no tratado puede causar resultados adversos en el niño.

Complicaciones

  • Coma mixedematoso. El coma mixedematoso, una enfermedad en extremo rara, es la etapa terminal del hipotiroidismo no tratado. Se caracteriza por debilidad, estupor, hipotermia, hipoventilación, hipoglucemia e hiponatremia progresivos, y finalmente puede dar por resultado choque y muerte. El interrogatorio médicorevela inicio gradual de letargo que progresa hacia estupor o coma. El examen físicorevela bradicardia e hipotermia notoria, con temperatura corporal tan baja como de 24°C (75°F). El paciente por lo general es una anciana obesa, ictérica, con voz ronca, lengua grande, pelo delgado, ojos abotagados, íleo y reflejos lentos. Puede haber signos de otras enfermedades, como neumonía, infarto de miocardio, trombosis cerebral o sangrado gastrointestinal. Pueden ocurrir crisis convulsivas, episodios de sangrado, hipocalcemia o hipercalcemia. Los indicios de laboratoriorespecto al diagnóstico de coma mixedematoso son suero lactescente, caroteno sérico
    alto, colesterol sérico alto, y aumento de la proteína en el líquido cefalorraquídeo. Es posible que haya derrame pleural, pericárdico o abdominal con contenido alto de proteína. Las pruebas séricas revelan una FT4 baja y TSH notoriamente alta. Los autoanticuerpos contra la tiroides por lo general son fuertemente positivos, e indican tiroiditis de Hashimoto subyacente. Si no hay estudios de laboratorio inmediatamente disponibles, lo cual suele suceder, el diagnóstico debe ser clínico. Los trastornos que pueden precipitar coma mixedematoso son insuficiencia cardiaca, neumonía, o administración de fármacos sedantes o narcóticos a un paciente con hipotiroidismo grave. La fisiopatología del coma mixedematosocomprende tres características principales:
  1. Retención de CO2 e hipoxia.Probablemente se deben en gran parte a depresión notoria de las respuestas ventilatorias a la hipoxia y la hipercapnia, aunque también pueden contribuir factores como obesidad, insuficiencia cardiaca, íleo, inmovilización, neumonía, derrame pleural o peritoneal, depresión del sistema nervioso central, y músculos débiles del tórax.
  2. Desequilibrio de líquido y electrólitos
  3. Tiene importancia diferenciar entre coma mixedematoso debido a insuficiencia primaria de la glándula tiroides, y el debido a insuficiencia hipofisaria (hipotiroidismo central). En esta última situación, es esencial el reemplazo de glucocorticoide. Los indicios clínicos respecto a la presencia de enfermedad hipofisaria son: un antecedente de amenorrea o impotencia, vello púbico o axilar escaso, y colesterol sérico normal, y cifras séricas normales o bajas de TSH.
  • Hipotiroidismo y enfermedad cardiaca. En el pasado, el tratamiento de pacientes con hipotiroidismo grave e insuficiencia cardiaca, en particular arteriopatía coronaria, era muy difícil, porque el reemplazo de levotiroxina a veces se relacionaba con exacerbación de angina, insuficiencia cardiaca o infarto de miocardio. Ahora que se dispone de bloqueadores beta-adrenérgicos, angioplastia coronaria e intervención quirúrgica de derivación de arteria coronaria, los pacientes hipotiroideos con arteriopatía coronaria pueden tratarse primero médica o quirúrgicamente, y entonces toleran mejor la terapia de reemplazo de tiroxina.
  • Hipotiroidismo y enfermedad psiquiátrica. El hipotiroidismo a menudo se relaciona con depresión, que puede ser bastante grave.

Tratamiento

El hipotiroidismo se trata con T4, que se encuentra disponible en forma pura y estable y económica. La vida media de la T4 es de alrededor de siete días, de modo que sólo necesita administrarse una vez al día. Se absorbe bien, y la concentración en sangre se vigila con facilidad al verificar las concentraciones de FT4 y las cifras séricas de TSH.

Las dosis de reemplazo de T4 en adultos varía de 0.05 a 0.2 mg/día, con una media de alrededor de 0.125 mg/día. La dosis de T4 varía de acuerdo con la edad y el peso corporal del paciente. En adultos de edad avanzada, la dosis de reemplazo por lo general es más baja, de alrededor de 1.6 μg/kg/día (0.7 μg/libra/día).

El objetivo es normalizar la TSH sérica, lo cual típicamente es de 0.5 a 4 mU/L. En pacientes de edad avanzada o aquellos con enfermedad cardiaca subyacente, es mejor empezar con dosis bajas de T4 (p. ej., 0.025 mg al día), y aumentar la dosis a intervalos de 4 a 6 semanas con base en las mediciones de TSH sérica.

No hay casos reportados de alergia a la T4 pura, aunque es posible que un paciente presente una alergia al colorante o a algún componente de la tableta. Los principales efectos tóxicos de la sobredosificación de T4 son síntomas y signos de hipertiroidismo. Las palpitaciones son el síntoma cardiaco tirotóxico más común, y pueden ocurrir arritmias, en particular taquicardia o fibrilación auricular paroxística. El insomnio, el temblor, la inquietud y el calor excesivo también pueden ser problemáticos. El simple hecho de omitir las dosis diarias de T4 durante tres días y después reducir la dosificación corregirá el problema.

La resorción ósea aumentada y la osteoporosis se han relacionado con hipertiroidismo de larga evolución, y aparecerán también en mujeres posmenopáusicas tratadas en exceso de manera crónica con T4. Esto puede evitarse mediante vigilancia regular y al mantener concentraciones séricas normales de TSH en pacientes que están recibiendo terapia de reemplazo a largo plazo. La administración concomitante de estrógeno o bifosfonatos a mujeres posmenopáusicas que están recibiendo terapia con T4 en dosis altas, minimiza la resorción ósea.

Evolución y pronóstico

La evolución del hipotiroidismo no tratado consiste en deterioro lento, lo que en potencia lleva finalmente a coma mixedematoso y muerte. Aun así, con tratamiento apropiado, el pronóstico a largo plazo es excelente. Como consecuencia de la vida media prolongada (siete días) de la T4, se requiere tiempo para establecer equilibrio en una dosis fija. Por lo tanto, tiene importancia vigilar la FT4 y la TSH séricas cada 4 a 6 semanas hasta que se alcance un equilibrio. A partir de entonces, la FT4 y la TSH pueden vigilarse una vez cada 6 a 12 meses. La dosis de T4 se aumenta alrededor de 50% en la mayoría de las mujeres durante el embarazo.

HIPERTIROIDISMO Y TIROTOXICOSIS

La tirotoxicosis es el síndrome clínico que se produce cuando los tejidos quedan expuestos a concentraciones altas de hormonas tiroideas circulantes. Da por resultado aceleración generalizada de procesos metabólicos. La tirotoxicosis casi siempre se debe a hiperactividad de la glándula tiroides, o hipertiroidismo. En ocasiones, la tirotoxicosis puede deberse a otras causas, como ingestión excesiva de hormona tiroidea o, muy rara vez, secreción excesiva de hormonas tiroideas a partir de un tumor ovárico (estruma ovárico).

  1. BOCIO TÓXICO DIFUSO

(ENFERMEDAD DE GRAVES)

La enfermedad de Graves es la forma más común de tirotoxicosis. Las mujeres quedan afectadas alrededor de cinco veces más comúnmente que los varones. La enfermedad puede ocurrir a cualquier edad, con una incidencia máxima en el grupo de 20 a 40 años. El síndrome consta de uno o más de los datos que siguen: 1) tirotoxicosis; 2) bocio; 3)

Síntomas-de-hipertiroidismo
oftalmopatía (exoftalmos), y 4) dermopatía (mixedema pretibial).

Etiología

La enfermedad de Graves en la actualidad se considera una enfermedad autoinmunitaria de origen desconocido. Hay una fuerte predisposición familiar, alrededor de 15% de los pacientes con enfermedad de Graves tiene un familiar cercano con el mismo trastorno, y aproximadamente 50% de los familiares de pacientes con enfermedad de Graves tiene autoanticuerpos circulantes contra la tiroides. Los desencadenantes ambientales propuestos comprenden estrés, consumo de tabaco, infección y exposición a yodo. El estado posparto, que puede relacionarse con aumento de la función inmunitaria, también puede desencadenar enfermedad de Graves en mujeres susceptibles desde el punto de vista genético.

Patogenia

En la enfermedad de Graves, los linfocitos T quedan sensibilizados a antígenos dentro de la glándula tiroides, y estimulan linfocitos B para que sinteticen anticuerpos contra estos antígenos. Un anticuerpo de ese tipo se dirige contra el receptor de TSH en la membrana celular tiroidea, lo que estimula el crecimiento de la glándula tiroides y la función de la misma. El anticuerpo se llama anticuerpo estimulante de la tiroides (TSAb), o inmunoglobulina estimulante de la tiroides (TSI). La presencia de este anticuerpo circulante guarda correlación positiva con enfermedad activa y con recaída de la enfermedad después de terapia con fármacos antitiroideos.

Algunos factores que pueden incitar la respuesta inmunitaria propia de la enfermedad de Graves son:

  1. Embarazo, en particular el periodo posparto
  2. Exceso de yoduro, particularmente en áreas geográficas en las cuales hay deficiencia de yoduro, donde la falta de este último puede mantener a raya una enfermedad de Graves latente
  3. Interferón alfa, quizás al modificar la capacidad de respuesta inmunitaria
  4. Infecciones virales o bacterianas
  5. Estrés psicológico.

La patogenia de la oftalmopatía puede comprender linfocitos citotóxicos (células asesinas) y anticuerpos citotóxicos sensibilizados a un antígeno común como el receptor de TSH que se encuentra en fibroblastos orbitarios, músculo orbitario y tejido tiroideo. Las citocinas provenientes de estos linfocitos sensibilizados pueden causar activación y proliferación de fibroblastos y preadipocitos orbitarios, lo que da como resultado aumento de las cantidades de grasa y glucosaminoglucanos retroorbitarios, así como tumefacción de los músculos extraoculares, produciendo proptosis (protrusión) de los globos oculares y diplopía, así como enrojecimiento, congestión y edema conjuntival y periorbitario (oftalmopatía u orbitopatía relacionada con la tiroides). Por razones que no están claras, el tabaquismo es un potente factor de riesgo para la aparición de oftalmopatía relacionada con la tiroides.

La patogenia de la dermopatía tiroidea (mixedema pretibial) y la rara inflamación subperióstica en las falanges de las manos y los pies (osteopatía o acropaquia tiroidea) también pueden comprender la estimulación de fibroblastos en estas ubicaciones por citocinas de linfocitos. Muchos síntomas de tirotoxicosis sugieren un estado de exceso de catecolamina, incluso taquicardia, temblor, sudoración, asinergia oculopalpebral y mirada fija, sin embargo, las concentraciones circulantes de adrenalina y noradrenalina son normales o bajas; así, en la enfermedad de Graves el cuerpo parece tener sensibilidad aumentada a las catecolaminas. Esto puede deberse en parte a incremento (mediado por hormona tiroidea) de receptores beta-adrenérgicos unidos a membrana en diversos tejidos.

Datos clínicos

En individuos más jóvenes, las manifestaciones comunes comprenden palpitaciones, nerviosismo, fatigabilidad fácil, hipercinesia, diarrea, sudoración excesiva, intolerancia al calor, y preferencia por el frío. A menudo hay pérdida de peso notoria sin pérdida del apetito. Comúnmente ocurren agrandamiento de la tiroides, signos oculares de tirotoxicidad (véase más adelante) y taquicardia leve. La debilidad muscular y la pérdida de masa muscular pueden ser tan acentuadas que el paciente no puede levantarse de una silla sin ayuda. En niños hay crecimiento rápido con maduración ósea acelerada. En pacientes de más de 60 años de edad predominan las manifestaciones cardiovasculares y miopáticas, las molestias de presentación más comunes son palpitaciones, disnea de esfuerzo, temblor, nerviosismo y pérdida de peso.

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La dermopatía tiroidea consta de engrosamiento de la piel, en particular sobre la parte baja de la tibia, debido a acumulación de glucosaminoglucanos. Es relativamente rara; ocurre en alrededor de 2 a 3% de los pacientes con enfermedad de Graves. Por lo general se relaciona con oftalmopatía importante y con un título sérico muy alto de TSAb. La piel está notoriamente engrosada, con una superficie en cáscara de naranja, y no puede tomarse entre los dedos. A veces la dermopatía afecta toda la pierna, y puede extenderse hasta los pies. Finalmente, la afección ósea (osteopatía o acropaquia tiroidea), con formación de hueso subperióstico e hinchazón, es en particular evidente en los huesos metacarpianos. Un dato más común en la enfermedad de Graves es la separación entre las uñas y los lechos ungueales de las manos (onicólisis o uñas de Plummer), probablemente causado por crecimiento rápido de las uñas.

Laboratorios

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Complicaciones

La crisis tirotóxica (tormenta tiroidea) es la exacerbación aguda de todos los síntomas y signos de tirotoxicosis; a menudo se presenta como un síndrome cuya gravedad puede poner en peligro la vida. En ocasiones, la tormenta tiroidea puede ser leve y presentarse simplemente como una reacción febril inexplicable después
de intervención quirúrgica tiroidea en un paciente que se ha preparado de manera inadecuada. Más comúnmente, ocurre en una forma más grave después de una operación, terapia con yodo radiactivo o parto, en un paciente con tirotoxicosis controlada de manera insatisfactoria —o durante una enfermedad o trastorno grave y estresante, como diabetes no controlada, traumatismo, infección aguda, reacción grave a fármacos, o infarto de miocardio—. Las manifestaciones clínicas de la tormenta tiroidea son hipermetabolismo notorio y respuesta adrenérgica excesiva. La fiebre varía de 38 a 41°C, y se relaciona con rubor y sudoración. Hay taquicardia notoria, a menudo con fibrilación auricular y presión del pulso alta; en ocasiones ocurre insuficiencia cardiaca. Los síntomas del sistema nervioso central son agitación, inquietud, delirio notorios y coma. Los síntomas gastrointestinales son náusea, vómito, diarrea e ictericia. Un resultado mortal se relaciona con insuficiencia cardiaca y choque.

En la tirotoxicosis, el número de sitios de unión adrenérgicos para catecolaminas aumenta, de modo que los tejidos cardiaco y nervioso tienen aumento de la sensibilidad a catecolaminas circulantes. Además, hay unión disminuida a TBG con aumento adicional de la T3 y T4 libres. Una teoría es que en estas circunstancias, con sitios de unión aumentados disponibles para catecolaminas, una enfermedad, infección o estrés quirúrgico agudo desencadenan un torrente de catecolaminas que, en asociación con cifras altas de T4 y T3 libres, precipita el problema agudo.

Aunque el síndrome de enfermedad de Graves depende de mecanismos autoinmunitarios, el manejo se ha dirigido en su mayor parte hacia el control del hipertiroidismo. Se dispone de tres métodos buenos:

  1. Farmacoterapia antitiroidea
  2. Intervención quirúrgica
  3. Terapia con yodo radiactivo

Los medicamentos antitiroideos metimazol, carbimazol y PTU actúan al inhibir la yodación (mediada por TPO) de la tiroglobulina para formar T4 y T3 dentro de la glándula tiroides. Cada uno de estos fármacos puede tener efectos inmunosupresores de los cuales puede depender la remisión de la enfermedad que algunos pacientes tienen después de 1 a 2 años de tratamiento. En general, la farmacoterapia antitiroidea como una terapia de primera línea es más útil en pacientes jóvenes con glándula pequeña y enfermedad leve. El fármaco se administra durante hasta 1 a 2 años, y después se disminuye de manera lenta y progresiva o se suspende para ver si se ha alcanzado una remisión. Las remisiones, que se definen como función tiroidea normal durante un año después de la suspensión del fármaco antitiroideo, ocurre en 20 a 50% de los pacientes, pero puede no durar toda la vida. Cuando el paciente se hace eutiroideo desde el punto de vista bioquímico después de 4 a 12 semanas, puede lograrse terapia de mantenimiento con una dosis más baja. Debido al potencial de hepatotoxicidad grave y en potencia mortal con PTU, el metimazol es el mejor fármaco antitiroideo para la mayoría de los pacientes. El metimazol tiene una duración de acción más prolongada, y la dosificación diaria única lleva a mejoría del apego a las indicaciones. Un régimen típico empieza con una dosis de 10 a 20 mg de metimazol cada mañana durante 1 a 2 meses; estas dosis a continuación se reducirían a 5 a 10 mg cada mañana para terapia de mantenimiento. El PTU podría considerarse en pacientes con reacciones alérgicas leves al metimazol, y se prefiere en embarazadas durante el primer trimestre debido a raros efectos teratogénicos del metimazol en el feto. Un régimen de uso común consta de administrar PTU, 100 mg cada 8 h inicialmente, y después en 4 a 8 semanas, con reducción de la dosis a 50 a 200 mg 1 o 2 veces al día.

Las pruebas de laboratorio más valiosas en la vigilancia temprana de la evolución de la terapia son la FT4 y T3 séricas. La concentración de TSH a menudo permanece suprimida durante muchas semanas o incluso meses; por ende, no es un índice fiable de la función tiroidea al principio del tratamiento.

La duración de la terapia con fármacos antitiroideos en la enfermedad de Graves por lo general es de 12 a 24 meses. Una remisión sostenida es más probable en las circunstancias que siguen:

  1. Si la glándula tiroides vuelve al tamaño normal
  2. Si la enfermedad puede controlarse con una dosis relativamente pequeña de fármacos antitiroideos,
  3. Si los TSAb ya no son detectables en el suero al final del periodo de terapia.

En Estados Unidos, la terapia con yodo radioactivo es el tratamiento preferido para la mayoría de los pacientes de más de 21 años de edad. En muchos enfermos sin cardiopatía subyacente, el yodo radiactivo puede administrarse inmediatamente en una dosificación de 80 a 200 μCi/g de peso tiroideo estimado con base en el examen físico. Después de la administración de yodo radiactivo, que típicamente se administra por vía oral como una cápsula única, en la glándula disminuirá de tamaño, y el paciente por lo general se hará eutiroideo en el transcurso de un periodo de 2 a 6 meses.

El hipotiroidismo es la complicación casi inevitable de la terapia con yodo radiactivo; aparece finalmente en más de 80% de los enfermos que recibieron tratamiento suficiente. El hipotiroidismo por lo general ocurre durante los primeros 6 a 12 meses después de la terapia, y es la mejor garantía de que no habrá una recurrencia de hipertiroidismo. Las concentraciones séricas de FT4 y TSH deben vigilarse cada 6 a 8 semanas, y cuando aparece hipotiroidismo se instituye terapia de reemplazo expedita con T4, 0.05 a 0.2 mg al día. La enfermedad ocular de Graves grave es una contraindicación relativa para terapia con yodo radiactivo; el yodo radiactivo puede exacerbar los problemas oculares cuando son graves en la basal.

La tiroidectomía total o casi total es el mejor tratamiento para pacientes con glándula muy grande o bocio multinodular, para aquellos con un nódulo tiroideo sospechoso o maligno concomitante, para enfermos que son alérgicos a los fármacos antitiroideos o que no se apegan a las indicaciones de los mismos, para pacientes que no aceptan el tratamiento con yodo radiactivo, y para embarazadas con enfermedad de Graves grave que son alérgicas a los fármacos antitiroideos o que presentan reacciones a los mismos. Se prepara al paciente con fármacos antitiroideos hasta que es eutiroideo (alrededor de seis semanas). Además, empezando dos semanas antes del día de la operación, se puede dar al paciente solución saturada de yoduro de potasio, cinco gotas dos veces al día. Se cree que este régimen disminuye la vascularidad de la glándula y, así, aminora la pérdida de sangre intraoperatoria. Si se deja demasiado tejido tiroideo la enfermedad puede recurrir. El hipoparatiroidismo y la lesión del nervio laríngeo recurrente ocurren como complicaciones de la operación en alrededor de 1% de los casos.

En general, los fármacos antitiroideos son una terapia inicial razonable para niños y adolescentes, y en adultos con enfermedad leve y bocios pequeños. En todos los otros pacientes el yodo radiactivo es el mejor tratamiento. En la actualidad, la participación de la intervención quirúrgica se limita a pacientes que no se apegan a las indicaciones y que rehúsan el yodo radiactivo, pacientes con un bocio grande, y otras circunstancias poco comunes.

OTRAS FORMAS DE TIROXICOSIS

ADENOMA TÓXICO

Un adenoma funcionante hipersecretor de T3 y T4 causa hipertiroidismo. Estas lesiones empiezan como un nódulo pequeño que muestra funcionamiento autónomo y que aumenta lentamente de tamaño para producir cantidades excesivas de hormonas tiroideas. Esto suprime de manera gradual la secreción endógena de TSH, lo cual da por resultado función reducida del lóbulo contralateral de la glándula.

El paciente típico es un individuo de edad avanzada (por lo general >40 años de edad) que ha notado crecimiento reciente de un nódulo tiroideo de larga evolución. Se presentan síntomas de pérdida de peso, debilidad, falta de aliento, palpitaciones, taquicardia e intolerancia al calor. Nunca hay oftalmopatía infiltrativa. El examen físicorevela un nódulo definido en un lado, con muy poco tejido tiroideo en el otro lado. Los estudios de laboratorio por lo general revelan TSH suprimida y aumento de la concentración sérica de T3, a menudo con sólo incremento limítrofe de las cifras de FT4. Una gammagrafía con radionúclidos revela que el nódulo es caliente, con función disminuida o nula del lóbulo contralateral. Los adenomas tóxicos por lo general son adenomas foliculares benignos y casi nunca son malignos.

El tratamiento con yodo radiactivo por lo general es eficaz, y es atractivo porque es posible preservar el lóbulo contralateral de los efectos destructivos de la radiación y, por ende, el paciente debe permanecer eutiroideo. Por lo general se requiere terapia con yodo radiactivo en dosis de 20 a 30 mCi para destruir la neoplasia benigna. Si se usan fármacos antitiroideos para dar tratamiento previo al paciente, tiene importancia que la concentración sérica de TSH permanezca baja, de modo que el lóbulo contralateral no será estimulado para que capte el yodo radiactivo. La intervención quirúrgica es una opción si el nódulo es muy grande y está causando síntomas obstructivos, como disfagia, presión en el cuello o dificultad para respirar.

BOCIO MULTINODULAR TÓXICO (ENFERMEDAD DE PLUMMER)

Este trastorno por lo general ocurre en pacientes de edad avanzada con bocio multinodular eutiroideo de larga evolución. El paciente se presenta con taquicardia, insuficiencia cardiaca o arritmia, y a veces pérdida de peso, nerviosismo, debilidad, temblores y sudores. El examen físico revela un bocio multinodular que puede ser pequeño o bastante grande, y que incluso puede extenderse por detrás del esternón.

Los estudios de laboratorio revelan TSH suprimida y aumento de la concentración sérica de T3, con incremento menos notorio de la T4 sérica. La gammagrafía con yodo radiactivo revela múltiples nódulos funcionantes en la glándula, o en ocasiones una distribución irregular en placas, del yodo radiactivo.

El hipertiroidismo en pacientes con bocio multinodular de larga evolución puede precipitarse por la administración de dosis farmacológicas de fármacos que contienen yoduro (llamado el fenómeno de Jod-Basedow o hipertiroidismo inducido por yoduro). Probablemente comprende la incapacidad de algunos nódulos tiroideos para adaptarse a una carga de yoduro, con producción excesiva resultante de hormona. Es un mecanismo para la aparición de hipertiroidismo después de la administración del fármaco antiarrítmico amiodarona que contiene yodo.

El manejo del bocio nodular tóxico puede ser difícil, porque los pacientes a menudo son ancianos con otras comorbilidades. La mejor terapia consiste en el control del estado hipertiroideo con fármacos antitiroideos, seguido por yodo radiactivo. Si el bocio es muy grande, puede contemplarse tiroidectomía si el paciente es idóneo para intervención quirúrgica.

TORITOXICOSIS INDUCIDA POR AMIODARONA

La amiodarona es un antiarrítmico que contiene 37.3% de yodo por peso. En el cuerpo, se almacena en grasa, miocardio, hígado y pulmones, y tiene una vida media de aproximadamente 50 días. En algunos enfermos, la tirotoxicosis se debe al yodo excesivo, y en otros, a una tiroiditis inducida por amiodarona, con inflamación y liberación de hormona almacenada hacia el torrente sanguíneo como resultado de inflamación de la tiroides. La ecografía de la tiroides, con examen Doppler de la circulación tiroidea puede ser útil para diferenciar ambos síndromes: el flujo sanguíneo tiroideo está aumentado en el hipertiroidismo inducido por yoduro, y disminuido en la tiroiditis.

El tratamiento suele ser difícil. La tirotoxicosis inducida por yoduro puede controlarse con metimazol, 40 a 60 mg/día, y con bloqueo beta-adrenérgico. Aunque podría añadirse perclorato de potasio (250 mg cada 6 h) para bloquear la captación adicional de yoduro. La tiroiditis inducida por fármacos muestra respuesta a la terapia con prednisona, que puede requerirse durante varios meses. La tiroidectomía total es curativa y puede necesitarse en pacientes que carecen de capacidad de respuesta a la terapia farmacológica.

TIROIDITIS SUBAGUDA SILENCIOSA

Puede presentarse con síntomas de tirotoxicosis leve a grave después de una liberación aguda de T4 y T3 hacia la circulación. Estas enfermedades pueden diferenciarse de otras formas de tirotoxicosis por cuanto la RAIU está notoriamente suprimida, y los síntomas por lo general disminuyen de manera espontánea en el transcurso de semanas o meses.

TIROTOXICOSIS FACTICIA

Es un trastorno psiconeurótico en el cual el paciente ingiere de manera subrepticia cantidades excesivas de T4 o de preparaciones de hormona tiroidea, por lo general con propósitos de control del peso.

El individuo con frecuencia es una mujer conectada con el campo del cuidado de la salud, quien puede obtener fácilmente medicación tiroidea.

Puede haber datos de tirotoxicosis, entre ellos pérdida de peso, nerviosismo, palpitaciones, taquicardia y temblor, pero no hay bocio ni signos oculares. Es característico que haya supresión de la TSH, concentraciones séricas altas de FT4 y T3, tiroglobulina sérica baja y RAIU nula. El manejo requiere discusión cuidadosa de los peligros de la terapia a largo plazo con hormona tiroidea, en particular daño cardiovascular, emaciación muscular y osteoporosis. Puede requerirse psicoterapia formal.

SÍNDROME DE RESISTENCIA A HORMONA TIROIDEA

Se reconocen dos formas de resistencia a hormonas tiroideas:

  • Resistencia generalizada a hormonas tiroideas (GRTH)
  • Resistencia hipofisaria a hormonas tiroideas (PRTH) selectiva.

La GRTH La presentación clínica en más de 500 casos que se han reportado ha sido variable; aunque la mayoría de los pacientes es eutiroidea en clínica, algunos se presentan con un bocio, retardo del crecimiento, retraso de la maduración, déficit de atención, trastornos de hiperactividad, y taquicardia en reposo; de los casos reportados, 75% es familiar. La herencia es autosómica dominante. Los análisis de laboratorio revelan T4, FT4 y T3 altas, y TSH normal o alta. Las pruebas dinámicas para distinguir entre resistencia generalizada a hormonas tiroideas y adenomas secretores de TSH por lo general revelan una disminución de la TSH con la administración de T3, y una proporción molar de subunidad α-TSH de menos de 1. Además, en pacientes con GRTH, la MRI de la hipófisis no demuestra un tumor hipofisario. Estudios moleculares han revelado mutaciones puntuales en la porción de unión a ligando carboxilo terminal del TRβ de ser humano, que produce un TR defectuoso que no se une a T3 pero que retiene la capacidad para unirse a DNA. En la mayoría de los pacientes con GRTH, las concentraciones aumentadas de T3 y T4 compensan en parte el defecto de receptor, y no se necesita tratamiento. En algunos niños, la administración de hormonas tiroideas puede ser necesaria para corregir defectos del crecimiento o del desarrollo mental.

La PRTH selectiva es menos común, y por lo general se presenta con síntomas de hipertiroidismo leve, bocio, T4 y T3 séricas altas, y TSH sérica normal o alta. En la actualidad se cree que la PRTH selectiva no es un síndrome separado, sino más bien el resultado de sensibilidad y especificidad inadecuadas de los signos y síntomas de hipertiroidismo y del hecho de que la resistencia a hormona tiroidea no necesariamente es completa y puede variar de un tejido a otro. En realidad, se han encontrado mutaciones idénticas en el receptor TRβ en pacientes con ambas variantes del síndrome de resistencia a hormona tiroidea. Si el estado hipertiroideo está causando síntomas importantes, podría considerarse la terapia con fármacos beta-bloqueadores, fármacos antitiroideos o yodo radiactivo.

BOCIO NO TÓXICO

El bocio no tóxico (bocio no relacionado con hipertiroidismo) puede ser difuso o nodular. En algunas circunstancias, se produce por estimulación por TSH que, a su vez, sobreviene por síntesis inadecuada de hormona tiroidea. Algunos bocios se deben a mutaciones en genes involucrados en el crecimiento, o en la función, o en ambos, de la tiroides. De cualquier modo, en muchos pacientes la causa del bocio es oscura, porque la concentración sérica de TSH es normal. En todo el mundo, la deficiencia de yodo persiste como la causa más común de bocio no tóxico o bocio endémico. Hay áreas grandes, como África central, las áreas montañosas de Asia central, los Andes del centro de Sudamérica, partes de Europa central, e Indonesia (en particular Nueva Guinea), donde la ingestión de yodo aún es notoriamente deficiente. Los requerimientos de yodo óptimos para adultos están dentro del rango de 150 a 300 μg/día. En áreas de bocio endémicas, la ingestión (y la excreción urinaria) diarias de yodo disminuyen por debajo de 50 μg/día. La variabilidad de la extensión del bocio en estas áreas puede relacionarse con la presencia de otros bociógenos no identificados, como la goitrina, un compuesto orgánico que se encuentra en ciertas raíces y semillas, y glucósidos cianogénicos, que se encuentran en la yuca y la col (repollo), que liberan tiocianato que puede exacerbar los efectos de la deficiencia. La causa más común de agrandamiento de la tiroides en países desarrollados es la tiroiditis crónica (tiroiditis de Hashimoto; véase más adelante). La causa del bocio no debido a enfermedad tiroidea autoinmunitaria o insuficiencia de yodo es incierta. En algunos pacientes, defectos leves de la síntesis de hormona tiroidea (dishormonogénesis) pueden dar por resultado bocio con función tiroidea relativamente normal. Por último, el agrandamiento de la tiroides puede deberse a mutaciones de gen que producen una lesión benigna, como adenoma, o a una lesión maligna, como carcinoma.

Patogenia

La aparición de bocio no tóxico en pacientes con dishormonogénesis o deficiencia grave de yodo comprende deterioro de la síntesis de hormona y, de manera secundaria, un aumento de la secreción de TSH. La TSH induce hiperplasia tiroidea difusa, seguida por hiperplasia focal con necrosis y hemorragia, y finalmente la aparición de áreas nuevas de hiperplasia focal. La hiperplasia focal o nodular por lo general comprende una clona de células que puede o no ser capaz de concentrar yodo o de sintetizar tiroglobulina. Así, los nódulos varían desde nódulos calientes que pueden concentrar yodo hasta nódulos fríos que no pueden hacerlo, y desde nódulos de coloide que pueden sintetizar tiroglobulina hasta nódulos microfoliculares que no pueden hacerlo. Al principio, la hiperplasia es dependiente de TSH, pero más tarde los nódulos se hacen independientes de TSH, o autónomos. Así, un bocio dependiente de TSH, no tóxico, difuso, puede progresar durante un periodo prolongado y convertirse en un bocio independiente de TSH, multinodular, tóxico.

Datos clínicos

Los pacientes con bocio no tóxico por lo general se presentan con agrandamiento de la tiroides que, como se mencionó, puede ser difuso o multinodular. La glándula puede ser relativamente firme, pero a menudo es de consistencia blanda o parecida a la del caucho. En casos de larga evolución pueden aparecer bocios enormes y extenderse por detrás del esternón hasta el nivel del cayado (arco) aórtico.

El rubor facial y la dilatación de venas cervicales al levantar los brazos por arriba de la cabeza es el signo de Pemberton, e indica obstrucción del flujo venoso yugular.

Puede haber síntomas de presión en el cuello, en particular al mover la cabeza hacia arriba o hacia abajo, y dificultad para deglutir. La parálisis de cuerdas vocales debida a afección del nervio laríngeo recurrente es rara. La mayoría de los pacientes es eutiroidea. El agrandamiento de la tiroides probablemente representa hipotiroidismo compensado.

Laboratorios

Los estudios de laboratorio revelan FT4 normal y, por lo general, cifras normales de TSH. La masa aumentada de tejido tiroideo puede compensar síntesis ineficiente de hormona.

Estudios de imagen

La gammagrafía con isótopos por lo general revela captación en placas, a menudo con áreas focales de captación aumentada que corresponden a nódulos calientes, y áreas de captación disminuida que corresponden a nódulos fríos. La ecografía tiroidea es una manera simple de vigilar el crecimiento del bocio y, además, puede revelar cambios quísticos y calcificaciones bastas en uno o más de los nódulos, lo que representa hemorragia y necrosis previas.

Tratamiento

Con la excepción de los debidos a neoplasia, el manejo actual de los bocios no tóxicos consta simplemente de observación, sin terapia específica alguna. Los bocios no tóxicos son de crecimiento muy lento y por lo general nunca causan síntomas de compresión, ni disfunción tiroidea.

Está indicada intervención quirúrgica para bocios que siguen creciendo o que producen síntomas obstructivos. La extensión retroesternal de un bocio no es, por sí misma, una indicación para extirpación quirúrgica.

Aunque los bocios multinodulares rara vez son malignos, el tamaño de la masa con síntomas de presión resultantes puede requerir tiroidectomía subtotal. Si el paciente no es idóneo para intervención quirúrgica, la ablación del tejido tiroideo funcionante con yodo radiactivo puede proporcionar alivio paliativo de síntomas obstructivos.

Evolución y pronóstico

Los pacientes con bocio no tóxico deben evitar dosis farmacológicas de yoduros, que pueden inducir hipertiroidismo o, en presencia de autoinmunidad tiroidea, hipotiroidismo. En ocasiones, adenomas únicos o varios se hacen hiperfuncionales, lo que produce un bocio nodular tóxico.

CÁNCER DE TIROIDES

infografia

– Patología frecuente 1/1000000, desde poco hasta muy agresivo.
– Problemas fundamentales que plantean para tomar las decisiones: Difícil diagnostico,
Edad, Tipo histológico sospechado, Tamaño del tumor, Invasión linfática, Factores que modifican el pronóstico.
– Tipo histológico: Papilar, casi benigna, Folicular, Mixto papilar y folicular, Medular
Anaplasico: el mas agresivo de todos, Linfoma. Esto ha cambiado con los nuevos tratamientos de quimioterapia y radioterapia.
– Edad: A mas edad mas mortalidad. Adulto joven: 50% nódulos son malignos pero con buena evolución. Edad mayor de 45 años aumenta mucho la mortalidad.
– Tamaño y extensión linfática: < 1.5 cm> , sin invasión linfática suelen ser benignos. Y si hay Afectación linfática: empeora el pronostico
ESTUDIO AP
Adenocarcinoma:
Cáncer papilar:
El mas benigno y ademas el mas frecuente (50-80%), es un tumor bien diferenciado, mas frecuente en mujeres a edad joven (20-40), es el mas silente clínicamente ( esto no están cierto porque el folicular que es un poco mas agresivo también es muy silente). Es un tumor pequeño, menor de 1 cm, pero que puede ser multicentrico, esto nos puede obligar a resecar el tiroides contralateral (pensamos que el otro lado puede tener un microcarcinoma).
Variante: papilarfolicular, mezcla de elementos celulares Es un tumor bien diferenciado, presenta psamomas o áreas de calcificación, característico de este tipo. Hay afectación linfática subclínica, microafectación en el 50% de los casos, estos ganglios no serán palpables, esto quiere decir que hay que hacer biopsia de los ganglios linfáticos para ver si hay afectación.
Folicular:
Predominio en zonas con déficit de yodo, mujeres jóvenes (2:4), escasa clínica. Es un tumor algo mas grande, es encapsulado. La diferencia mas importante con respecto al papilar, es que este no tiene tanta tendencia a infiltrar los linfáticos (10%). Enfocamos la tiroidectomia, pero no se busca con tanto ímpetu los ganglios, solo el primer ganglio, pero debemos de tener en cuenta que suele dar con mas frecuencia metástasis a distancia ( óseas y pulmonares). ( al contrario que el papilar que suele dar mas metástasis linfáticas y recidivas locales cuando son mas agresivos, el folicular es mas hematógeno, metástasis a distancia). Es un tumor muy vascularizado, encapsulado y funcionante, esto es bueno porque podemos tratar las metástasis a distancia con yodo radiactivo.

Anáplasico:
Poco frecuente 10%, en mujeres a edad avanzada, en zonas de bocio endémico, en estos grandes bocios se desarrolla a la larga un indiferenciacion celular que da el carcinoma anáplasico. Es un tumor no funcionante, con células indiferenciadas, capacidad de crecimiento muy elevada, infiltra capsula, linfáticos, tráquea y músculos del cuello, por lo que por su agresividad local da síndrome asfíctico y muerte en cuestión de meses. Suele tener metástasis linfáticos. Podemos tener incluso ulceraciones cutáneas.
Carcinoma de células de Hürtle:
Puede ser un adenoma o carcinoma que se diferencia según el tipo de células, es poco
frecuente. En ocasiones se da con una tiroiditis de Hashimoto. La diferencia entre adenoma y carcinoma depende de la histología y del comportamiento, este es un carcinoma donde hay que hacer tiroidectomia y linfadenectomia, porque puede tener un comportamiento muy agresivo.
Epidermoide: Muy poco frecuente, Medular: 3-10%, Tumor de celular parafoliculares. Linfomas y sarcomas: muy raros.

ESTUDIO CLINICO Y DIAGNOSTICO:
Sintomatología: – Prácticamente nula, en ocasiones se da en enfermos con hipertiroidismo, pero no es muy frecuente. Lo canceres de tiroides se diagnostican porque tienen nódulos no por hipertiroidismo. En casos de hipotiroidismo podemos encontrar cáncer de tiroides, pero no esta en relación con la función.
– Por lo que no hay relación con cuadros distiroideos
– Lo que vemos es una tumoración, no hay expresividad en técnicas de laboratorio
– Se diagnostica con ECO y PAAF.
Pero tener en cuenta:
– Edad y sexo del paciente ( nódulo en joven , sospechar malignidad), es mas frecuente en la mujer, pero un nódulo en el hombre tiene mayor probabilidad de cáncer.
– Historia de radiación previa
– Tumor solido o quístico
Evaluación diagnostica:
– Exploración: tamaño, consistencia, adherencia a piel o ECM, piel( le pedimos que degluta para ver si se mueve la glandula- duro, que no se moviliza, aumentado de
tamaño, pensaremos en tumor)
– Cadenas ganglionares , cuando palpamos adenopatías, tendremos mas sospecha de
que se trate de un tumor. Salvo tiroiditis tipo hashimoto, no hay adenopatías.
– Exploración general del enfermos: no aporta datos de interés.
– ECO: fácil de realizar, no es agresivo. Nos aporta densidad, limites, afectación ganglionar, nos da la heterogeniedad dentro del tumor (solido, liquido, calcificaiones o psamomas ( papilar)…), nos permite ademas hacer una PAAF.
– Eco doppler: con esto podemos ver la vascularización, que a mas intensa mas
probabilidad e folicular.
– Gammagrafía tiroidea: hoy día se hace menos, con los eco de última generación se ven
muy bien las características de las lesiones, y tenemos ecografistas especialistas y que
hacen buenas punciones. – TAC tiroideo: no se usa como diagnóstico para ver que tipo histológico es, solo nos sirve para ver si hay infiltración fuera de la glándula: adenopatías o lesiones a distancia
– Estudio de extensión: Rx torax, Gammagrafía ósea,

TRATAMIENTO: En los tumores diferenciados: nodulectomía o hemitiroidectomía puesto que son benignos en su evolución ( tumores menores de 2 cm, pacientes menores de 40 años) , las guías clínicas modernas están diciendo que lo mejor es hacer tiroidectomia. Este cambio se debe a que el entrenamiento quirúrgico disminuye la morbimortalidad de la tiroidectomia, antes se temían los problemas de hipoparatiroidismo por llevarse la paratiroides, lesiones del recurrente. Tiroidectomia total o subtotal, esto da también ventaja para hacer los rastreos de metástasis postquirurgicas, porque lo que queda de glándula captarían el contraste.
También con la tiroidectomia total o subtotal: Evitamos las recidivas contralaterales, – Tendencia a trasformación anaplásica en anciano, No evita la necesidad de hormonoterapia ( esto es algo imprevisible, con hemitiroidectomia no precisamos en ocasiones de hormonoterapia, pero otros si, por lo que siempre debemos de hacer control analitico).
– Si hay que tratar con I131 (mtt): menor dosis, si hay remanaente tiroideo va a captar
todo el yodo, por lo que el tratamiento será menos eficaz.
– Tiroglobulina marcador de tumor debe desaparecer tras tiroidectomia. Con la tiroidectomia total si aparecen niveles de tiroglobulina nos podria servir como marcador de tumor.
Linfadenectomia: no se realiza de manera profiláctica, vaciamiento ganglionar en presencia de afectación, se realiza mediante biopsia intraoperatoria.
Sistemáticamente en el papilar, haremos un vaciamiento de los ganglios que hay debajo del itsmo, si vemos que hay afectación de los ganglios, haremos una linfadenectomia del lado homolateral completa. En el folicular no es un acto sistematico a no ser que haya afectación.

FACTORES DE RIESGO DE MALIGNIDAD DE NODULOS:
– Nódulo solitario, duro, fijo. ( folicular, anaplásico, carcinoma medular, o anaplásico)
– Crecimiento rápido ( medular o anaplásico, mas malignos)
– Alteraciones de la voz ( infiltración del recurrente, algo crece deprisa)
– Presencia de linfadenopatías
– No disminuye con el tratamiento ( distiroidectomias, suelen tener buena respuesta al
tratamiento) ( ejemplo, bocio que no responde a tratamiento, puede ser que se a
autónomo o que sea un tumor)
– Gammagraficamente frio ( mayor indicación de malignidad, los calientes raramente
son malignos)
– Paciente joven ( mas tendencia a que sea un carcinoma)
– Nódulo solido en la ecografía ( más frecuente que liquido de ser maligno)
– Historia de: radiación (riesgo de carcinoma mayor), o de neoplasia tiroidea familiar,
neoplasia pluriendocrina familiar.
Eco-PAAF:
La usamos para tomar una decisión quirúrgica, hay casos que no tenemos tan claro que
realizar tras el resultado de la PAAF. Las lesiones quísticas más frecuentemente son benignas, pero podemos tener un falso negativo. PAAF que nos da benignidad y no cumple criterios de sospecha de neoplasia adoptaremos una actitud conservadora.
Lesión sólida y la PAAF dice que es maligna, opera. Otras posibilidad es que la PAAF no este clara, diga que es una proliferación altamente celular, si a esto añadimos criterios de malignidad por parte del enfermo, en estos casos plantearemos una indicación quirúrgica, al igual que con los de las células de Hürtle que pueden ser malignos.

  1. Anaplasico: indicación de tiroidectomía total
    – Tumor operable tiroidectomía total: resección de las cadenas ganglionares, irradiación
    externa postoperatoria con alta dosis: electroterapia de alto voltaje 4555 a 5000 rad, disminuye las recidivas totales
    – Tumor irresecable: irradiación paliativa
    – Metástasis: I131 , raro porque los anaplásicos no suelen ser funcionantes ( los que mejor
    captan el yodo a nivel de las metástasis son los foliculares)
    Indicaciones de yodoterapia o tiroidectomía isotópica:
    – Disminuir el número de indicaciones quirúrgicas.
    – Se consideraba antiguamente que la morbimortalidad de la cirugía era muy alta, por lo
    que esta técnica se usaba mucho.
    – Las indicaciones actuales han disminuido: podría elevar la incidencia de leucemias y
    neoplasias a largo plazo, sobretodo en individuos jóvenes, además las técnicas quirúrgicas han mejorado
    – Indicaciones: Riesgo anestésico, Recidiva pequeña, donde las reintervenciones aumentan la morbilidad recurrencial y tiroidea mayor. ( en pacientes sometidos a tiroidectomia parcial), Carcinomas papilares o foliculares con afectación ganglionar.

Carcinoma medular: Es tan diferente en su celularidad y comportamiento que debemos de estudiarlo de manera separada. 1958 Hazard, Crile: descripción del Ca medular. Clínica y histologíacamente diferente del anaplasico 1961 Sippele: observa un aumento de la incidencia del cáncer de tiroides, en pacientes con feocromocitomas 1962 Copp: calcitonina ( polipeptido hipocalcemiante) hallazgo de la misma en la tiroides.
Carcinoma medular derivado de las células C productoras de calcitonina, tienen una actividad secretora muy intensa, no solo va a segregar calcitonina.
Se asocia a otros trastornos endocrinos y puede ser:
– Esporádico: 85-90% de los casos, bilateral 15%
– Familiar 10-15% de los casos ( hasta 25%), gen autosómico dominante ( penetración variable), bilateral en el 80% de los familiares. Contexto de neoplasia endocrina multiple
ETIOPATOGENIA:
Se ha encontrado una mutacion en el ADN de las células tumorales del CMT, relaciones con el protooncogen RET. ( CR10). Se expresaría una enzima mutada de las tirosincinasas RET. Esta implicada en la regulación del crecimiento y diferenciación celular de todos los CMT. En un paciente con un posible carcinoma medular, determinamos el gen en el enfermo y si esto es +, haremos las determinaciones en toda la familiar. El tumor produce calcitonina y CEA, pero se sospecha que puede haber tumores incipientes que no dan elevación de calcitonina, por lo que esta es fundamental en el enfermo que
sabemos que esta afectado, porque nos sirve de marcador de tumor y de ver si hemos extirpado el tumor y sus metástasis o recidivas si la monitorizamos en el tiempo. En la familia podemos hacer determinaciones de calcitonina, pero con una enfermedad incipiente podemos no encontrar valores alterados, ademas este seguimiento es costoso, por lo que haremos la determinación del gen RET si el paciente enfermo tiene la mutacion y esto nos a va llevar a que todos los familiares con la alteración del gen RET, deben de ser sometidos a una TIROIDECTOMIA PROFILACTICA. La herencia de esta mutacion es autosómica dominante.

ANATOMIA PATOLOGICA: Crecimiento nodular muy duro, constituido por células parafoliculares con grandes núcleos hipercromicos.
ACTIVIDAD SECRETORA:
– Calcitonina: tets diagnostico en familiares, seguimiento postoperatorio, detectar
metástasis.
– Histaminasa
– Pgs
– Serotonina
– Dopa descarboxilasa
– Beta endorfina
– Factor de crecimiento nerviosos
– Somatostatina
– ACTH y CRH
SINTOMATOLOGIA Y DIAGNOSTICO:
Sospecha diagnostica en pacientes con patología tiroidea asociada a hipocalcemia, la patología del tiroides benigna o maligna no suele alterar la calcemia, pero si tenemos alteración de esta debemos de sospechar un aumento de actividad de la calcitonina.
Igual en ambos sexos. Aparición de un bocio duro ( nódulo)
Datos obligados de anamnesis: sudoración, cefalea, diarrea ( 30%), enrojecimiento, antecedentes familiares, HTA,.. debido al resto de hormonas que produce. Esta sintomatología no se parece a la de un enfermos con un hipo/hipertiroidismo. ( no hay tanto temblor ni sudor de las manos ni alteración ocular como habría por ejemplo en un basedow)
DIAGNOSTICO:
– Estudio funcional tiroideo: normal
– Pruebas de estimulo y creación: norma
– Gammagrafía tiroidea: nódulo frio
– Eco: nódulo solido
– Rx cervical: calcificaiaciones en la región tiroidea, estas pueden ser tan importantes
que se ven en una simple Rx
– Hecho patognomónico. Elevación de calcitonina mayor de 0.2 ng/ml
– Aumento de CEA
– Aumento de histaminasa en sangre
– Es obligado buscar la enfermedad pluriendocrina: estudio de suprarrenal (
feocromocitoma), buscar alteraciones de la paratohormona, Rm abd para ver
alteraciones pancreáticas…
ESTADIAJE
Buscamos la región cervical, lesiones en toras, lesiones hepáticas u óseas. Hacemos un estudio de la familia sobretodo en el medular bilateral ( pero en principio siempre)
Determinación gen RET al enfermo.
TRATAMIENTO:
Evolucion natural es peor que el papilar o folicular ( mejor que anaplasico)
Es quirúrgico siempre, son células que no captan yodo.
Empeoran el pronóstico:
– Edad, peor 30-40 años
– Invasión ganglionar
– Tiempo de evolución: desarrollo metacrónico de otros tumores
– Cáncer familiar de la enfermedad
– Actuitud agresiva y radical de la tiroides, vaciamiento del compartimiento centra mas linfadenectomia homolateral o incluso contralateral ( esta ultima en un segundo tiempo), por tanto actitud agresiva. A veces incluimos ganglio mediastínicos porque es un tumor que responde mal a la quimioterapia y a la radioterapia.
Debemos de hacer un seguimiento:
– CEA y calcitonina, estos aumentan con recidivas locales, metástasis
– Estudio suprarrenal y paratiroideo ( PTH)

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